這些研究人員證實這些基因在不同的物種之間快速地進化，而且在單個組織內的不同細胞中也具有高度可變的活性。相比之下，他們發(fā)現(xiàn)在不同物種之間保守的并調節(jié)免疫反應的基因在單個組織的不同細胞之間中更加一致性地被激活。這些基因可能受到更嚴格的限制，這是因為它們參與細胞內的許多不同功能。但是，它們也是病毒的靶標。這些受到更嚴格限制的基因代表著致命弱點，可被病原體用來破壞免疫系統(tǒng)。

     這些研究人員以的細節(jié)研究了在細胞對病原體入侵作出的初始反應--先天性免疫反應(innate immune response)---中激活的基因。他們利用單細胞基因組學技術測量了25萬多個細胞中數(shù)千個基因的活性來繪制抗病毒和抗細菌免疫的進化。

     威康基金會桑格研究所研究員Tzachi Hagai博士說，“我們認為這種激活模式---一些基因受到嚴格控制，而另一些基因具有更多的可變活性---已進化成了一種對先天性免疫反應加以微調的方式。它是的，但又是平衡的?；蚰軌蚪?jīng)進化后協(xié)助細胞控制入侵者，而且對這些基因的使用能夠因細胞而異，因此周圍組織不會受到大量攻擊的影響。”

     威康基金會桑格研究所細胞遺傳學主任Sarah Teichmann博士說，“在單細胞分辨率下DNA測序的強大功能意味著開展這種類型的研究如今是可行的。據(jù)估計，人體有37萬億個細胞，每個細胞具有相同的遺傳密碼。但是不同的細胞具有不同的表現(xiàn)，它們以不同的方式使用遺傳密碼。通過研究單個細胞，我們能夠理解生命的這些基礎的構成單元(building block，這里指的是細胞)以及它們如何一起合作，包括它們如何抵抗病原體。”

     之前的研究已表明，先天性免疫反應中的許多基因在脊椎動物中快速地進化。這被認為是由來自細菌和病毒等病原體的無情攻擊壓力造成的。這些基因包括產(chǎn)生細胞因子和趨化因子分子的基因，它們以多種方式起作用---一些分子是提醒身體危險存在的炎癥分子;其他的分子限制病原體增殖的能力;還有一些分子誘導細胞死亡。它們代表了一種成功的宿主策略來抵抗快速進化的病原體。